80歲心臟衰竭能活多久
越來越多的老年人患有心臟衰竭疾病，雖然在日常生活中表現(xiàn)的不是很明顯，但是在一些突發(fā)狀況下就會引發(fā)此類的疾病，這類疾病一般都是突發(fā)性的比較多，是我們不能夠預見的一類疾病。那么80歲老人心臟衰竭能活多久?下面小編給大家分享一些80歲心臟衰竭能活多久，大家快來跟小編一起看看吧。
80歲心臟衰竭能活多久
一般心力衰竭容易引起胸悶、氣促、腳腫等的，活動費力的，要積極的調理的，可以延長生命的。
老人家心臟衰竭的誘因
人老了，身體往往就開始出現(xiàn)各種各樣的疾病，心臟衰竭就是其中的一種。但是大多數(shù)額老人家心臟衰竭都是有誘發(fā)因素的，那么老人家心臟衰竭的誘因是什么呢?據(jù)有關專家所說老人家心臟衰竭的誘因主要可以分為以下幾種：
(1)感染：感染是誘發(fā)和加重心力衰竭最常見的因素之一，尤以呼吸道感染多見，占所有的誘因的一半，患肺炎的老年人9%死于心力衰竭，還有泌尿系統(tǒng)，胃腸道系統(tǒng)及膽道系統(tǒng)感染等，感染常常伴有發(fā)熱，發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，心臟負荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌并抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管床收縮則可加重右心負荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導致風濕性心肌炎及心瓣膜的損害，所有這些均可能誘發(fā)或加重心力衰竭，由于發(fā)熱，心率快，心室充盈不足，心排血量下降，肺靜脈及肺毛細血管壓升高，導致急性左心衰，呼吸道感染易發(fā)生低氧血癥，使心肌缺氧促發(fā)心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發(fā)和加重心力衰竭十分常見的因素：過度勞累可加重心臟負荷，一旦超過心臟的代償能力，即可誘發(fā)心力衰竭;情緒激動時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發(fā)心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發(fā)的過早搏動可誘發(fā)和加重心力衰竭.
上面的內(nèi)容就是對老人家心臟衰竭的誘因的介紹了，相信大家都已經(jīng)看明白了。如果你還不是很明白，想要了解更多的內(nèi)容的話，可以撥打我們的免費熱線向我們的專家咨詢，你的疑惑一定可以從他們那里得到答案。
小分子可促進緩解心臟衰竭
在心臟細胞中，心肌肌質網(wǎng)的鈣離子相關的ATP合成酶(SERCA2a)的表達和活性的降低，被認為是心臟衰竭的標志。這個酶(SERCA2a)是一個與鈣離子循環(huán)相關的關鍵性轉運離子泵。
之前他們發(fā)現(xiàn)了一種轉錄后修飾，即可反轉的SUMO化修飾(類似于泛素化修飾)，可以調節(jié)酶SERCA2a的功能進而影響心臟的功能。這種SUMO修飾可能在多方面影響著細胞的功能。
就這個酶SERCA2a而言，存在著多種小的SUMO修飾因子。例如，早期的研究表明，在嚙齒動物和其他大型動物的模型上，心臟衰竭可能通過轉入一種這樣的SUMO修飾因子SUMO-1基因，可以恢復心臟的功能。
來自美國紐約的研究者們發(fā)現(xiàn)了一種小分子N106，可以增強酶SERCA2a的SUMO化修飾。這個分子N106可直接激活一種E1連接酶，進而增加SUMO化修飾。
通過N106分子處理，小鼠心肌培養(yǎng)細胞的收縮性明顯增強，還可以顯著提升心臟衰竭小鼠的心室收縮功能。最新的研究發(fā)表在新一期的《Nature Medicine》上。
他們還發(fā)現(xiàn)，這個小分子N106，可能可以直接結合到E1連接酶的蛋白質空腔中，進而影響著酶SERCA2a的SUMO化修飾。通過分子建模，E1連接酶在SUMO化的過程中，可能存在著很大的結構變化，在靜息態(tài)和激活態(tài)間相互轉化。
他們發(fā)現(xiàn)，只在激活狀態(tài)下，E1連接酶會出現(xiàn)一個潛在的N106結合位點。這意味著，很有可能N106能夠穩(wěn)定激活態(tài)的E1連接酶，從而增加激活態(tài)E1連接酶的比例，進而增加對酶SERCA2a的SUMO化修飾。
多種證據(jù)表明，這種小分子N106，通過調節(jié)鈣離子循環(huán)相關的酶SERCA2a的SUMO化修飾，未來很可能成為一種潛在的心臟衰竭的治療藥物。
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