紅花是主治婦女病的常見中藥，它活血通經(jīng)，那你知道紅花的藥物作用嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的紅花的藥物作用的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!

　　紅花的藥物作用1、對心血管系統(tǒng)的作用

　　1.1.抑制心臟作用：

　　紅花煎劑小劑量能使蟾蜍離體心臟及兔在體心臟輕度興奮，使心跳有力，振幅加大;大劑量則對心臟有抑制作用，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心搏出量減少。 1.2.對冠脈血流量的實驗研究表明：

　　紅花水提取物及紅花水溶性混合物-紅花黃色素有增加冠脈血流量及心肌營養(yǎng)性血流量的作用;而紅花乙醇提取物的擴張冠脈及增加冠脈血流量的作用則不明顯或無影響。

　　1.3.對實驗性心肌缺血及心肌梗塞的實驗研究表明：

　　在兔、大鼠、犬等造成實驗性心肌缺血或心肌梗塞的動物模型上，紅花及其制劑均有不同程度的對抗作用。紅花可使因垂體后葉素引起的大鼠或家兔急性心肌缺血有明顯保護作用;可使反復(fù)短暫阻斷冠狀動脈血流造成麻醉犬急性心肌缺血的程度明顯減輕，范圍縮小，心率減慢，并保護急性心肌梗塞區(qū)的邊緣，區(qū)而縮小梗塞范圍及降低邊緣區(qū)心電圖ST段抬高的幅度，從而改善缺血心肌氧的供求關(guān)系。

　　1.4.紅花對血管作用的研究發(fā)現(xiàn)：

　　如先用含微量腎上腺素或去甲腎上腺素的洛氏液灌流血管，使動物離體血管平滑肌收縮保持一定的血管緊張性，造成可能類似人的血脈不通、血瘀狀態(tài)。紅花可使緊張性增高的豚鼠后肢和兔耳呈現(xiàn)血管擴張作用，并隨劑量增加而作用明顯，紅花亦可增加麻醉犬股動脈血流量，但對蟾蜍和兔的正常離體血管可使之收縮。表明紅花擴張血管作用與血管的功能狀態(tài)和藥物的劑量有關(guān)。其作用機制可能主要是直接或部分對抗a-腎上腺素能受體的作用而使血管擴張，并有較弱的直接收縮血管作用。

　　1.5.紅花對實驗動物缺血性腦卒中引起的腦水腫的影響：

　　應(yīng)用紅花注射液(1ml內(nèi)含生藥lg)，對63只蒙古沙土鼠進行術(shù)前30分鐘ip給于10g/kg紅花注射液，并設(shè)立了手術(shù)對照組和假手術(shù)組，觀察紅花對缺血性腦水腫的影響，并研究了同一腦區(qū)的單胺類神經(jīng)介質(zhì)含量的變化。結(jié)果提示紅花減輕缺血性腦水腫的機理，可能與它能影響組織中單胺類神經(jīng)介質(zhì)的代謝紊亂有關(guān)。并進一步證實紅花確實能降低腦卒中發(fā)生率及死亡率，對實驗性胸梗塞動物的腦組織具有保護作用。

　　1.6.降壓作用:

　　紅花煎劑、紅花黃色素及其他制劑對麻醉貓或犬均有不同程度的迅速降壓作用，平均血壓下降20毫米Hg左右，持續(xù)約30分鐘后恢復(fù)。

　　1.7.紅花黃色素的抗凝血作用實驗研究表明：

　　紅花黃色素具有非常顯著地抑制ADP誘導(dǎo)的家兔血小板聚集作用，并對ADP已聚集的血小板也有非常明顯的解聚作用。當(dāng)劑量為0.22g/ml時，聚集抑制率和解聚百分率分別達到85.9%和78.9%。紅花黃色素的這些作用，隨著劑量的增加而增強。紅花黃色素對大鼠實驗性血栓形成，有非常顯著的抑制效應(yīng)，其抑制率為73.4%。由于實驗采用絲線上形成的血栓物質(zhì)基礎(chǔ)系血小板聚集物，因此血栓濕重的減輕，顯然是藥物抑制血小板聚集的結(jié)果。與體外實驗所證實的紅花黃色素能抑制ADP引起的血小板聚集作用是一致的。紅花黃色素尚可明顯延長家兔血漿復(fù)鈣時間、凝血酶原時間和凝血時間。表明它能同時影響體內(nèi)和體外的凝血系統(tǒng)。此外，紅花油有降低血脂作用。

　　紅花的藥物作用2、對動物耐缺氧的影響

　　2.1.抗疲勞作用：

　　紅花黃色素1100mg/kg小鼠與對照組(用等量生理鹽水)比較，游泳時間明顯延長，延長率達117.O%，P<0.01。

　　2.2.對小鼠常壓缺氧耐力的影響:

　　小鼠ipll00mg/kg紅花黃色素，與對照組(等容量生理鹽水)比較，在給藥30分鐘后，每鼠分別放入盛有15g鈉石灰的125ml密閉玻璃瓶中，實驗組延長存活時間48.8%，P<0.01。

　　2.3.對小鼠減壓缺氧耐力的影響：

　　同上法小鼠給藥30分鐘后，將小鼠分別放入容積相等的倉內(nèi)，密閉減壓至負(fù)壓450mmHg，觀察60分鐘。結(jié)果與對照組比較，存活率(%)15：10，給藥組延長存活時間168.72%，P<0.001。

　　2.4.對異丙腎上腺增加耗氧量的影響實驗表明:

　　紅花黃色素可顯著延長小鼠對減壓缺氧的存活時間(P<0.001)，但對存活率提高不明顯。

　　2.5.對NaNO2中毒組織缺氧的影響：

　　實驗組與對照組小鼠各10只，給紅花黃色素1100mg/kg30分鐘后，兩組動物均ip2%NaNO2溶液0.1ml/10g，記錄小鼠存活時間。結(jié)果表明紅花黃色素組動物存活時間(118.40±84.31分鐘)比對照組動物存活時間(56.30±25.30分鐘)延長110.3%(P<0.05)。

　　2.6.對腦缺血性缺氧的影響:

　　取小鼠24只，分兩組。Ip紅花黃色素1100mg/kg后30分鐘，采用Yasuda氏測定腦缺血性缺氧法略加改變。觀察斷頭至最后一次喘息所需時間。結(jié)果表明，小鼠腦缺血性缺氧后的喘息延續(xù)時間，紅花黃色素組(18.88±4.02s)比對照組(12.83±4.11s)有顯著地延長，其延長率為47.2%(P<0.01)。

　　2.7.對心肌缺氧的影響：

　　紅花黃色素可明顯增加離體家兔心臟和心肌缺氧時的冠脈流量。從灌流側(cè)管注入22%紅花黃色素0.2ml連續(xù)記錄1，3，5，7，10分鐘流量，取其均值，比較給藥前后的冠脈流量。結(jié)果當(dāng)注藥l分鐘時冠脈流量增加最明顯(P<0.001)，7分鐘后逐漸恢復(fù)到給藥前水平。氮氣缺氧情況下，冠脈流量1-3分鐘亦有明顯增加(P<0.01)，5分鐘后流量逐漸減少。紅花乙醇提取液4.0g/kg給大鼠ip及紅花水煎劑1.0g/kg給小鼠ip，均能顯著延長常壓缺氧條件下的存活時間。

　　紅花的藥物作用3、對子宮的作用

　　紅花煎劑對小鼠、豚鼠、兔與犬的離體子宮均有興奮作用。麻醉動物實驗表明，煎劑iv對小鼠、貓與犬的在位子宮也都有興奮作用。無論離體或在位于宮給藥后緊張性或(和)節(jié)律性明顯增加，有時興奮作用強烈，可引起痙攣。對已孕子宮的作用比未孕者更為明顯。子宮瘺兔iv煎劑后亦出現(xiàn)子宮興奮反應(yīng)，收縮頻率增加，幅度加大，作用較持久。亦有報道，在摘除卵巢小鼠的陰道周圍注射紅花煎劑，可使子宮重量明顯增加，提示有雌激素樣作用。

　　紅花的藥物作用4、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜作用

　　取小鼠40只，分4組。分別ip紅花黃色素550mg/kg、1100mg/kg、鹽酸嗎啡20mg/kg及等容量生理鹽水。30分鐘后ip0.7%冰醋酸0.1ml/10g。觀察每鼠在20分鐘內(nèi)扭體次數(shù)，與對照組比較，計算小鼠扭體反應(yīng)抑制率。結(jié)果兩種劑量的紅花黃色素均能明顯抑制小鼠扭體反應(yīng)，P均<0.001。用上述兩種劑量的組的小鼠，30分鐘后各組動物ip巴比妥鈉閾下催眠劑量300mg/kg或水合氯醛閾下催眠劑量250mg/kg。觀察30分鐘內(nèi)翻正反射消失達l分鐘以上的小鼠數(shù)，計算各組動物入睡率。結(jié)果表明，給巴比妥鈉閾下劑量的對照動物均呈清醒狀態(tài)，而與紅花黃色素合用，大劑量的入睡率提高40%，大劑量提高70%(P<0.01);兩種劑量可使水合氯醛閾下劑量入睡率由20%，分別提高50%和80%(P<0.01)，提示紅花黃色素有明顯增強巴比妥及水合氯醛的中樞抑制作用，其作用與用量成平行關(guān)系。

　　紅花的藥物作用5、抗炎作用

　　5.1.對大鼠甲醛性足跖腫脹的影響：

　　15只大鼠分為3組，分別ipll00mg/kg紅花黃色素、氫化可的松20mg/kg和生理鹽水。給藥后30分鐘，于左右足跖部sc2.5%甲醛溶液0.05ml致炎，致炎后1.3.5.7.24小時，用于分尺測量大鼠足腫厚度，并與致炎前的足腫厚度比較，計算各藥物組不同時間的足腫脹率。結(jié)果紅花黃色素對甲醛性足腫脹有明顯抑制作用(P<O.001)。

　　5.2.對大鼠毛細血管通透性的影響:

　　大鼠14只，分2組，用藥組ipll00mg/kg紅花黃色素，對照組給于等量生理鹽水。30分鐘后，于大鼠腹部皮內(nèi)注射磷酸組胺50?g/0.05ml，立即ivl%伊文氏藍10mg/kg。20分鐘后斷頭處死動物，剝開皮膚，觀察注射組胺部位皮內(nèi)藍染面積，比較兩組間差異。結(jié)果紅花黃色素及對照組的染色面積分別為63.6±9.9mm2和582.3±6.6mm2(X±SD)。用藥組的抑制率為89.1%(P<0.001)。表明對組胺引起的大鼠皮膚毛細血管的通透量增加有明顯的抑制作用。

　　5.3.對大鼠棉球肉芽腫形成的影響：

　　采用Meier氏等的棉球法，在大鼠兩側(cè)腋部皮下各埋入重10mg無菌棉球1個。實驗組7只大鼠每天ipll00mg/kg紅花黃色素，對照組5只大鼠用等量生理鹽水，共給藥4天。D5天處死動物，取出棉球肉芽組織，烘干稱重。比較兩組肉芽腫形成的抑制率。結(jié)果紅花黃色素對大鼠棉球肉芽腫形成有顯著抑制作用(P<0.001)。

　　紅花的藥物作用6、免疫活性

　　紅花多糖不同于高等植物中a-鍵連接的多糖，類似于細菌來源的多糖。從體外淋轉(zhuǎn)實驗表明，紅花多糖與T細胞致有絲分裂原ConA有協(xié)同作用，對B細胞致有絲分裂原Dex-TCMLIBansulfate無明顯影響。但體內(nèi)PFC試驗，紅花多糖與一般認(rèn)為作用于B細胞的黃芪多糖作用趨勢一致。給小鼠注射紅花多糖的時間不同，小鼠PFC值的變化也不同：致敏后給藥組的PFC被促進，而致敏前給藥組的PFC反被抑制。表明紅花多糖同樣顯示了免疫藥物的雙向性。紅花多糖能明顯對抗強的松龍的免疫抑制作用，它對強的松龍抑制小鼠的免疫增強作用較對正常小鼠的作用更為明顯。因此，紅花多糖能促進淋已細胞轉(zhuǎn)化，增加脾細胞對羊紅細胞空斑形成的細胞數(shù)，對抗強的松龍的免疫抑制作用等，表明它是一種新的、值得進一步研究的免疫調(diào)節(jié)劑。另紅花總黃素(SY)降低血清溶菌酶含量、腹腔巨噬細胞和全血白細胞吞噬功能;使PFC、SRFC和抗體產(chǎn)生減少;抑制DH反應(yīng)和SOI誘導(dǎo)的Ts細胞活化，體外，SY0.03-3.0，0.1-2.O和0.1-2.5mg/ml抑制TdR摻入的T、B淋巴細胞轉(zhuǎn)化、MLC反應(yīng)、IL2的產(chǎn)生及其活性。

　　紅花的藥物作用7、對神經(jīng)系統(tǒng)的作用

　　小鼠ip紅花黃色素0.55g/kg、1.1g/kg，對注射戊巴比妥鈉閾下劑量0.3g/kg或水合氯醛閾下劑量0.25g/kg的小鼠，均能提高入睡率(P<0.01，P<0.001)，說明能明顯增強戊巴比妥鈉及水合氯醛的中樞抑制作用，其作用強度與用量成平行關(guān)系。1.1g/kg紅花黃色素對小鼠ip，能明顯減少尼可剎米引起的小鼠驚厥反應(yīng)率和死亡率(P<0.05)，但不能對抗戊四氮、咖啡因和硝酸一葉?堿引起的驚厥和死亡。紅花注射液10g/kg，對蒙古沙士鼠ip，能降低一側(cè)左頸動脈結(jié)扎的腦卒中發(fā)生率，明顯減輕由腦卒中引起的腦水腫，說明紅花降低卒中發(fā)生率可能與減輕腦水腫有一定關(guān)系。由于紅花可使支循環(huán)擴張，增加腦缺血區(qū)的血流量，從而減輕腦水腫。紅花又能減輕腦組織中單胺類神經(jīng)介質(zhì)的代謝紊亂，使下降的神經(jīng)介質(zhì)恢復(fù)正?；蚪咏?。這可能也是紅花減輕腦水腫的機理之一。