關(guān)于細(xì)胞生物學(xué)術(shù)論文

　　細(xì)胞生物是指所有具有細(xì)胞結(jié)構(gòu)的生物。這是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的關(guān)于細(xì)胞生物學(xué)術(shù)論文，僅供參考!

　　關(guān)于細(xì)胞生物學(xué)術(shù)論文篇一

　　細(xì)胞因子的生物學(xué)活性

　　關(guān)鍵字： 細(xì)胞因子

　　細(xì)胞因子具有非常廣泛的生物學(xué)活性，包括促進(jìn)靶細(xì)胞的增殖和分化，增強(qiáng)抗感染和細(xì)胞殺傷效應(yīng)，促進(jìn)或抑制其它細(xì)胞因子和膜表面分子的表達(dá)，促進(jìn)炎癥過程，影響細(xì)胞代謝等。

　　一、免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)劑

　　免疫細(xì)胞之間存在錯綜復(fù)雜的調(diào)節(jié)關(guān)系，細(xì)胞因子是傳遞這種調(diào)節(jié)信號必不可少的信息分子。例如在T-B細(xì)胞之間，T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2、4、5、6、10、13，干擾素γ等細(xì)胞因子刺激B細(xì)胞的分化、增殖和抗體產(chǎn)生;而B細(xì)胞又可產(chǎn)生IL-12調(diào)節(jié)TH1細(xì)胞活性和TC細(xì)胞活性。在單核巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞之間，前者產(chǎn)生IL-1、6、8、10，干擾素α，TNF-α等細(xì)胞因子促進(jìn)或抑制T、B、NK細(xì)胞功能;而淋巴細(xì)胞又產(chǎn)生IL-2、6、10，干擾素γ，GM-CSF，巨噬細(xì)胞移動抑制因子(MIF)等細(xì)胞因子調(diào)節(jié)單核巨噬細(xì)胞的功能。許多免疫細(xì)胞還可通過分泌細(xì)胞因子產(chǎn)生自身調(diào)節(jié)單核巨噬細(xì)胞的功能。許多免疫細(xì)胞還可通過分泌細(xì)胞因子產(chǎn)生自身調(diào)節(jié)作用。例如T細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2可刺激T細(xì)胞的IL-2受體表達(dá)和進(jìn)一步的IL-2分泌，TH1細(xì)胞通過產(chǎn)生干擾素γ抑TH2細(xì)胞的細(xì)胞因子產(chǎn)生。而TH2細(xì)胞又通過IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1細(xì)胞的細(xì)胞因子產(chǎn)生。通過研究細(xì)胞因子的免疫 網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，可以更好地理解完整的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)機(jī)制，并且有助于指導(dǎo)細(xì)胞因子做為生物應(yīng)答調(diào)節(jié)劑(biologicalresponsemodifier’BRM)應(yīng)用于臨床 治療免疫性疾病。圖4-1 細(xì)胞因子與TH1、TH2的相互關(guān)系(略)

　　二、免疫效應(yīng)分子

　　在免疫細(xì)胞針對抗原(特別是細(xì)胞性抗原)行使免疫效應(yīng)功能時，細(xì)胞因子是其中重要效應(yīng)分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成腫瘤細(xì)胞的凋零(apoptosis)’使瘤細(xì)胞DNA斷裂’細(xì)胞萎縮死亡;干擾素α、β、γ可干擾各種病毒在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制，從而防止病毒擴(kuò)散;LIF可直接作用于某些髓性白血病細(xì)胞，使其分化為單核細(xì)胞，喪失惡性增殖特性。另有一些細(xì)胞因子通過激活效應(yīng)細(xì)胞而發(fā)揮其功能，如IL-2和IL-12刺激NK細(xì)胞與TC細(xì)胞的殺腫瘤細(xì)胞活性。與抗體和補(bǔ)體等其它免疫效應(yīng)分子相比，細(xì)胞因子的免疫效應(yīng)功能，因而在抗腫瘤、抗細(xì)胞內(nèi)寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

　　三、造血細(xì)胞刺激劑

　　從多能造血干細(xì)胞到成熟免疫細(xì)胞的分化發(fā)育漫長道路中，幾乎每一階段都需要有細(xì)胞因子的參與。最初研究造血干細(xì)胞是從軟瓊脂的半固體培養(yǎng)基開始的，在這種培養(yǎng)基中，造血干細(xì)胞分化增殖產(chǎn)生的大量子代細(xì)胞由于不能擴(kuò)散而形成細(xì)胞簇，稱之為集落，而一些刺激造血干細(xì)胞的細(xì)胞因子可明顯刺激這些集落的數(shù)量和大小因而命名為集落刺激因子(CSF)。根據(jù)它們刺激的造血細(xì)胞種類不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒細(xì)胞系造血細(xì)胞，M-CSF作用于單核系造血細(xì)胞，此外Epo作用于紅系造血細(xì)胞，IL-7作用于淋巴系造血細(xì)胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血細(xì)胞等等。由此構(gòu)成了細(xì)胞因子對造血系統(tǒng)的龐大控制 網(wǎng)絡(luò)。某種細(xì)胞因子缺陷就可能導(dǎo)致相應(yīng)細(xì)胞的缺陷，如腎性貧血病人的發(fā)病就是腎產(chǎn)生Epo的缺陷所致，正因如此，應(yīng)用Epo 治療這一疾病收到非常好的效果。目前多種刺激造血的細(xì)胞因子已成功地用于臨床血液病，有非常好的 發(fā)展前景。

　　四、炎癥反應(yīng)的促進(jìn)劑

　　炎癥是機(jī)體對外來刺激產(chǎn)生的一種病理反應(yīng)過程，癥狀表現(xiàn)為局部的紅腫熱痛，病理檢查可發(fā)現(xiàn)有大量炎癥細(xì)胞如粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的局部浸潤和組織壞死，在這一過程中，一些細(xì)胞因子起到重要的促進(jìn)作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促進(jìn)炎癥細(xì)胞的聚集、活化和炎癥介質(zhì)的釋放’可直接刺激發(fā)熱中樞引起全身發(fā)燒’IL-8同時還可趨化中性粒細(xì)胞到炎癥部位’加重炎癥癥狀.在許多炎癥性疾病中都可檢測到上述細(xì)胞因子的水平升高.用某些細(xì)胞因子給動物注射’可直接誘導(dǎo)某些炎癥現(xiàn)象’這些實(shí)驗(yàn)充分證明細(xì)胞因子在炎癥過程中的重要作用.基于上述理論研究結(jié)果’目前已開始利用細(xì)胞因子抑制劑治療炎癥性疾病’例如利用IL-1的受體拮抗劑(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗體治療敗血性休克、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，已收到初步療效。

　　五、其它

　　許多細(xì)胞因子除參與免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)效應(yīng)功能外，還參與非免疫系統(tǒng)的一些功能。例如IL-8具有促進(jìn)新生血管形成的作用;M-CSF可降低血膽固醇IL-1刺激破骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞的生長;IL-6促進(jìn)肝細(xì)胞產(chǎn)生急性期蛋白等。這些作用為免疫系統(tǒng)與其它系統(tǒng)之間的相互調(diào)節(jié)提供了新的證據(jù)。

　　關(guān)于細(xì)胞生物學(xué)術(shù)論文篇二

　　細(xì)胞衰老的分子生物學(xué)機(jī)制

　　摘要：細(xì)胞衰老(cellular aging)是細(xì)胞在其生命過程中發(fā)育到成熟后，隨著時間的增加所發(fā)生的在形態(tài)結(jié)果和功能方面出現(xiàn)的一系列慢性進(jìn)行性、退化性的變化。細(xì)胞衰老是基因與環(huán)境共同作用的結(jié)果，是細(xì)胞生命活動過程的客觀規(guī)律。為研究細(xì)胞衰老分子生物學(xué)機(jī)制，本文就此展開研究。

　　關(guān)鍵詞：細(xì)胞衰老;分子生物學(xué);機(jī)制研究

　　細(xì)胞的衰老和死亡與個體的衰老和死亡是兩個不同的概念，個體的衰老并不等于所有細(xì)胞的衰老，但是細(xì)胞的衰老又是同個體的衰老緊密相關(guān)的。細(xì)胞衰老是個體衰老的基礎(chǔ)，個體衰老是細(xì)胞普遍衰老的過程和結(jié)果。

　　細(xì)胞衰老是正常環(huán)境條件下發(fā)生的功能減退，逐漸趨向死亡的現(xiàn)象。衰老是生界的普遍規(guī)律，細(xì)胞作為生物有機(jī)體的基本單位，也在不斷地新生和衰老死亡。生物體內(nèi)的絕大多數(shù)細(xì)胞，都要經(jīng)過增殖、分化、衰老、死亡等幾個階段?？梢娂?xì)胞的衰老和死亡也是一種正常的生命現(xiàn)象。我們知道，生物體內(nèi)每時每刻都有細(xì)胞在衰老、死亡，同時又有新增殖的細(xì)胞來代替它們。

　　衰老是一個過程，這一過程的長短即細(xì)胞的壽命，它隨組織種類而不同，同時也受環(huán)境條件的影響。高等動物體細(xì)胞都有最大增殖能力(分裂)次數(shù)，細(xì)胞分裂一旦達(dá)到這一次數(shù)就要死亡。各種動物的細(xì)胞最大裂次數(shù)各不相同，人體細(xì)胞為50～60次。一般說來，細(xì)胞最大分裂次數(shù)與動物的平均壽命成正比。通過細(xì)胞衰老的研究可了解衰老的某些規(guī)律，對認(rèn)識衰老和最終找到延緩或推遲衰老的方法都有重要意義。細(xì)胞衰老問題不僅是一個重大的生物學(xué)問題，而且是一個重大的社會問題。隨著科學(xué)發(fā)展而不斷闡明衰老過程，人類的平均壽命也將不斷延長。但也會出現(xiàn)相應(yīng)的社會老齡化問題以及呼吸系統(tǒng)疾病、心血管系統(tǒng)疾病、腦血管病、癌癥、關(guān)節(jié)炎等老年性疾病發(fā)病率上升的問題。因此衰老問題的研究是今后生命科學(xué)研究中的一個重要課題。

　　1 細(xì)胞衰老的特征

　　科學(xué)研究表明，衰老細(xì)胞的細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞膜等均有明顯的變化：①細(xì)胞內(nèi)水分減少，體積變小，新陳代謝速度減慢;②細(xì)胞內(nèi)酶的活性降低;③細(xì)胞內(nèi)的色素會積累;④細(xì)胞內(nèi)呼吸速度減慢，細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮，顏色加深。線粒體數(shù)量減少，體積增大;⑤細(xì)胞膜通透性功能改變，使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。形態(tài)變化總體來說老化細(xì)胞的各種結(jié)構(gòu)呈退行性變化。

　　衰老細(xì)胞的形態(tài)變化表現(xiàn)有：①核：增大、染色深、核內(nèi)有包含物;②染色質(zhì)：凝聚、固縮、碎裂、溶解;③質(zhì)膜：粘度增加、流動性降低;④細(xì)胞質(zhì)：色素積聚、空泡形成;⑤線粒體：數(shù)目減少、體積增大;⑥高爾基體：碎裂;⑦尼氏體：消失;⑧包含物：糖原減少、脂肪積聚;⑨核膜：內(nèi)陷。

　　2 分子水平的變化

　?、購目傮w上DNA復(fù)制與轉(zhuǎn)錄在細(xì)胞衰老時均受抑制，但也有個別基因會異常激活，端粒DNA丟失，線粒體DNA特異性缺失，DNA氧化、斷裂、缺失和交聯(lián)，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白質(zhì)含成下降，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生糖基化、氨甲?；?、脫氨基等修飾反應(yīng)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白質(zhì)肽斷裂，交聯(lián)而變性。氨基酸由左旋變?yōu)橛倚?④酶分子活性中心被氧化，金屬離子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丟失，酶分子的二級結(jié)構(gòu)，溶解度，等電點(diǎn)發(fā)生改變，總的效應(yīng)是酶失活;⑤不飽和脂肪酸被氧化，引起膜脂之間或與脂蛋白之間交聯(lián)，膜的流動性降低。

　　3 細(xì)胞衰老原因

　　迄今為止，細(xì)胞衰老的本質(zhì)尚未完全闡明，難以給明確的定義，只能根據(jù)現(xiàn)有的認(rèn)識，從不同的角度概括細(xì)胞衰老的內(nèi)涵。細(xì)胞衰老是各種細(xì)胞成分在受到內(nèi)外環(huán)境的損傷作用后，因缺乏完善的修復(fù)，使“差錯”積累，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。根據(jù)對導(dǎo)致“差錯”的主要因子和主導(dǎo)因子的認(rèn)識不同，可分為不同的學(xué)說，這些學(xué)說各有其理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)證據(jù)[1]。

　　3.1差錯學(xué)派 有以下七種學(xué)說，有代謝廢物積累學(xué)說、大分子交聯(lián)學(xué)說、自由基學(xué)說、體細(xì)胞突變學(xué)說、DNA損傷修復(fù)學(xué)說、端粒學(xué)說、生物分子自然交聯(lián)說等。其中最主要的自由基學(xué)說和端粒學(xué)說。

　　3.1.1自由基學(xué)說 自由基是一類瞬時形成的含不成對電子的原子或功能基團(tuán)，普遍存在于生物系統(tǒng)。其種類多、數(shù)量大，是活性極高的過渡態(tài)中間產(chǎn)物。正常細(xì)胞內(nèi)存在清除自由基的防御系統(tǒng)，包括酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，過氧化氫酶(CAT)，谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)，非酶系統(tǒng)有維生素E，醌類物質(zhì)等電子受體。機(jī)體通過生物氧化反應(yīng)為組織細(xì)胞生命活動提供能量，同時在此過程中也會產(chǎn)生大量活性自由基。自由基的化學(xué)性質(zhì)活潑，可攻擊生物體內(nèi)的DNA、蛋白質(zhì)和脂類等大分子物質(zhì)，造成損傷，如DNA的斷裂、交聯(lián)、堿基羥基化。實(shí)驗(yàn)表明DNA中OH8dG(8-羥基-2‘-脫氧鳥苷)隨著年齡的增加而增加。OH8dG完全失去堿基配對特異性，不僅OH8dG被錯讀，與之相鄰的胞嘧啶也被錯誤復(fù)制。大量實(shí)驗(yàn)證明實(shí)，超氧化物岐化酶與抗氧化酶的活性升高能延緩機(jī)體的衰老。Sohal等(1994、1995)，將超氧化物岐化酶與過氧化氫酶基因?qū)牍?，使轉(zhuǎn)基因株比野生型這兩種酶基因多一個拷貝，結(jié)果轉(zhuǎn)基因株中酶活性顯著升高，平均年齡和最高壽限有所延長。

　　英國學(xué)者提出的自由基理論認(rèn)為自由基攻擊生命大分子造成組織細(xì)胞損傷，是引起機(jī)體衰老的根本原因，也是誘發(fā)腫瘤等惡性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配對電子的氧分子，它們在機(jī)體內(nèi)漫游，損傷任何于其接觸的細(xì)胞和組織，直到遇到如維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素、OPC(原花青素)之類的生物黃酮等抗氧化劑將其中和掉或被機(jī)體產(chǎn)生的一些酶(如SOD)將其捕獲。自由基可破壞膠原蛋白及其它結(jié)締組織，干擾重要的生理過程，引起細(xì)胞的DNA突變。此外還可引起器官組織細(xì)胞的破壞與減少[2]。例如神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量的明顯減少，是引起老年人感覺與記憶力下降、動作遲鈍及智力障礙的又一重要原因。器官組織細(xì)胞破壞或減少主要是由于自由基因突變改變了遺傳信息的傳遞，導(dǎo)致蛋白質(zhì)與酶的合成錯誤以及酶活性的降低。這些的積累，造成了器官組織細(xì)胞的老化與死亡。

　　生物膜上的不飽和脂肪酸易受自由基的侵襲發(fā)生過氧化反應(yīng)，氧化作用對衰老有重要的影響，自由基通過對脂質(zhì)的侵襲加速了細(xì)胞的衰老進(jìn)程[3]。 自由基作用于免疫系統(tǒng)，或作用于淋巴細(xì)胞使其受損，引起老年人細(xì)胞免疫與體液免疫功能減弱，并使免疫識別力下降出現(xiàn)自身免疫性疾病。

　　3.1.2端粒學(xué)說 染色體兩端有端粒，細(xì)胞分裂次數(shù)多，端粒向內(nèi)延伸，正常DNA受損。

　　3.2遺傳學(xué)派 認(rèn)為衰老是遺傳決定的自然演進(jìn)過程，一切細(xì)胞均有內(nèi)在的預(yù)定程序決定其壽命，而細(xì)胞壽命又決定種屬壽命的差異，而外部因素只能使細(xì)胞壽命在限定范圍內(nèi)變動。

　　參考文獻(xiàn)：

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