高鉀血癥什么原因
高鉀血癥的危害性很大,會(huì)嚴(yán)重傷害人們的身體健康,同時(shí)高鉀血癥的病因也比較多,那么,高鉀血癥什么原因?高鉀血癥怎么治療?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家吧!
高鉀血癥什么原因
(一)腎排鉀減少
1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。
2.腎上腺皮質(zhì)激素不足,如 Addison病,低腎素性低醛固酮癥,al--羥化酶缺乏癥。
3.保鉀利尿劑長(zhǎng)期應(yīng)用,如氯苯蝶陡,螺肉酯(安體舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。
(二)細(xì)胞內(nèi)的鉀移出
1.溶血,組織損傷,腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死,組織缺氧,休克,燒傷,肌肉過(guò)度攣縮等。
2.酸中毒。
3.高血鉀周期性麻痹。
4.注射高滲鹽水及甘露醇后,由于細(xì)胞內(nèi)脫水,改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝,使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。有報(bào)告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀,這可能是精氨酸進(jìn)入細(xì)胞而鉀排出所致。
(三)含鉀藥物輸入過(guò)多
青霉素鉀鹽(每 100萬(wàn)單位合K1.5mmol)大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過(guò)多、過(guò)急。
(四)輸入庫(kù)存血過(guò)多。
(五)洋地黃中毒:洋地黃過(guò)量可致離子泵活力降低,影響鉀進(jìn)入細(xì)胞。
高鉀血癥怎么治療
a/對(duì)抗鉀對(duì)心臟的抑制,保護(hù)心臟
1碳酸氫鈉或乳酸鈉:①造成藥物性堿血癥,堿化細(xì)胞外液促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,對(duì)代謝性酸中毒者尤其為適用;②鈉本身拮抗鉀對(duì)心臟的抑制;③增加遠(yuǎn)曲小管中鈉含量,增加Na+-K+交換,促進(jìn)鉀排出;④Na+增加血漿滲透壓,擴(kuò)容,起到稀釋性降鉀的作用;⑤Na+有抗迷走神經(jīng)的作用,有利于提高心率;因乳酸鈉經(jīng)過(guò)肝臟代謝后才生成HCO3-,故應(yīng)用碳酸氫鈉更合理和有效;
2鈣劑:降低閾電位,對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性。但應(yīng)用洋地黃者不使用鈣劑。靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10~20ml),可重復(fù)使用,鈣與鉀有對(duì)抗作用,能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用?;?0~40ml加入液體滴注。
3葡萄糖+胰島素:促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
4高滲鹽水
b/促進(jìn)排鉀
1經(jīng)腎排鉀:高鈉飲食或靜脈補(bǔ)入高鈉;應(yīng)用呋塞米、利尿酸、氫氯噻嗪類排鉀利尿劑,均可促進(jìn)腎臟排鉀。但由于腎功能衰竭或醛固酮減少癥所致者效果不佳;
2經(jīng)腸道排鉀:陽(yáng)離子交換樹(shù)脂在腸道與鉀交換。陽(yáng)離子交換樹(shù)脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。1mEq 的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹(shù)脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服,也可保留灌腸,但口服比灌腸效果好??诜┝繛?0~80g,分~4次服,同時(shí)服20%山梨醇10~20ml。灌腸時(shí)可將40g 樹(shù)脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸,保留1h 后解出大便。
3透析:為最快和最有效方法??刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對(duì)較差,且效果較慢。應(yīng)用低鉀或無(wú)鉀透析液進(jìn)行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開(kāi)始后即下降,1~2h 后血鉀幾乎均可恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時(shí)交換2L 情況下,大約可交換出5mmol 鉀,連續(xù)透析36~48h 可以去除180~240mmol 鉀。
c/減少鉀的來(lái)源
1減少或停止經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物
2供給高糖高脂飲食或采用靜脈營(yíng)養(yǎng),以確保足夠熱卡,減少體內(nèi)分解代謝釋放鉀;
3清除體內(nèi)積血或壞死組織,減少鉀釋放;
4勿用庫(kù)血;
5控制感染,減少細(xì)胞破壞。
由于外科常見(jiàn)腎功能不全及血容量不足,故不建議利尿。
高鉀血癥什么原因
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