心血管知識15問
心血管知識15問
心血管活動能在機體的神經(jīng)和體液調(diào)解下，改變心排血量和外周阻力，協(xié)調(diào)各器官組織之間的血流分配，以滿足各器官組織對血流量的需要。以下是由學(xué)習(xí)啦小編整理關(guān)于心血管知識15問的內(nèi)容，希望大家喜歡!
心血管知識15問
1、 何謂臨床電生理檢查?
臨床電生理檢查(electrophsiology study,EPS)，是在心腔內(nèi)應(yīng)用程序電刺激，多導(dǎo)生理記錄儀同步記錄體表心電圖、心腔內(nèi)心電圖(心房、心室)希氏束、房室束電圖、靶點電圖，來研究心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的電生理功能，探討心律失常發(fā)生機制，尋找最合適的治療方案，評價藥物治療效果，判斷預(yù)后的方法。
2、 什么是射頻消融術(shù)?其機制是什么?
射頻消融術(shù)是指通過導(dǎo)管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性壞死，用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。射頻消融就是利用射頻的電脫水作用，導(dǎo)致組織凝固性壞死，達(dá)到治療的目的。
3、 心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音?是何種機制?
一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯丁-弗林氏雜音(Austin-Flint)。主要是當(dāng)心室舒張時，大量血液從主動脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見于主動脈瓣關(guān)閉不全的病人。二是在肺動脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音(Crabam-steell)，主要是由于肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全，多見于二尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動脈高壓，艾森曼格綜合征。
4、 簡評測定左心功能的常用指標(biāo)。
1、心輸出量：⑴搏出量：正常為60ml～80ml;⑵輸出量：正常為5L/min(4、5～6L/min)。2、心臟指數(shù)：正常為3、0L～3、5L/min?m。3、射血分?jǐn)?shù)：健康成人為55%～65%。
5、 按化學(xué)結(jié)構(gòu)鈣拮抗劑分幾類?其代表藥物有什么?
按照化學(xué)結(jié)構(gòu)將鈣拮抗劑分為三類：1、雙氫吡啶類;包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平;2、苯烷胺類：代表藥物維拉帕米;3、苯噻嗪類：如地爾硫卓。
6、 第三代鈣拮抗劑特點是什么?
第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點是：1、更為一致的臨床效應(yīng)，如氨氯地平生物利用度高，在穩(wěn)態(tài)后谷峰血漿濃度波動小。2、本身分子作用持續(xù)時間長，超過24小時，不需要用緩釋制劑。在鈣離子通道復(fù)合結(jié)構(gòu)上，在結(jié)合部位有高度特異性和親和力，這種受體結(jié)合的特性使它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點。
7、 β受體阻滯劑的降壓特點是什么?
1、在降壓同時不引起反射性交感神經(jīng)興奮;2、長期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)高血壓性左室肥厚(有擬交感作用的β受體阻滯劑除外);3、降低心肌耗氦量;4、上調(diào)β受體數(shù)目，提高兒茶酚胺對β受體的敏感性，從而保護心肌;5、有抗心律失常作用;6、能夠抑制血小板聚集;7、對部分心衰病人可誘發(fā)可加重。
8、 β受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響?
1、對糖代謝的影響(1) 在已經(jīng)使用胰島素的糖尿病患者，β受體阻滯劑可誘發(fā)或加重低血糖反應(yīng);(2) 糖尿病患者在使用β受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常。2、對脂質(zhì)代謝的影響可使甘油三酯升高，并有降低HDL-膽固醇的作用。
9、 抗心律失常藥物應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用時應(yīng)注意哪些問題?
1、盡量避免同類藥物(或作用相似藥物)的聯(lián)用，如異搏定與合心爽聯(lián)用等。 2、副作用相同的藥物聯(lián)用要慎重，如胺碘酮與奎尼丁朕用可使Q-T間期顯著延長，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作;心得安與異搏定合用容易引起傳導(dǎo)阻滯或心力衰竭。 3、聯(lián)合用藥時應(yīng)注意單藥劑量：聯(lián)合用藥時可以增大藥物療效，但也增加藥物毒性，宜適當(dāng)減少每一種藥物劑量。 4、注意藥物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增加30%-50%。 5、抗心律失常藥物的應(yīng)用應(yīng)注意結(jié)合患者具體情況，如有傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)盡量避免或減量應(yīng)用II、III、IV類藥物;心功能不全者慎用II、IV類藥物;低血鉀患者慎用洋地黃類藥物;老年人宜適當(dāng)減量用藥;Q-T間期涎延長者不用III類藥物等。
10、 什么是超聲心動圖?特點是什么?
超聲心動圖是利用現(xiàn)代電子技術(shù)和超聲波原理及多譜勒效應(yīng)檢查心臟的一種無創(chuàng)性技術(shù)。可顯示心臟內(nèi)部的結(jié)構(gòu)及動態(tài)變化，從而可以觀測心臟各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活動狀態(tài)和心臟功能;同時還可以了解血液在心臟內(nèi)的動態(tài)變化、有無異常分流、返流及射流，間接估計心臟內(nèi)某一部位一定容積內(nèi)的血流方向、速度和性質(zhì)，間接估計心臟內(nèi)壓力，可部分代替心導(dǎo)管檢查。
11、 心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的神經(jīng)支配有哪些?
心臟接受雙重植物神經(jīng)支配，傳導(dǎo)系統(tǒng)也不例外，受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的直接支配。支配竇房結(jié)的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)以右側(cè)占優(yōu)勢，而在房室結(jié)則以左側(cè)為主。故刺激右側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，對竇房結(jié)的功能影響較大;而刺激左側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，則主要影響房室結(jié)的功能
12、 簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機理?
ST段降低(包括T波低平、倒置)可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。1、原發(fā)性改變：由于心肌本身損害引起的S-T段降低稱為原發(fā)性S-T段降低。因心肌損害出現(xiàn)心肌復(fù)極向量方向發(fā)生改變，如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的S-T降低。2、繼發(fā)性改變：心室肥厚時，心室壁增厚等使心電復(fù)極進行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ST-T改變。
13、 何謂融合波?
當(dāng)兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房(或心室)，并各自激發(fā)心房(或心室)的一部分而產(chǎn)生的搏動，稱為融合波或融合搏動。
14、 胸外心臟壓機制是什麼?
按壓主要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動脈、靜脈，以及胸腔外的動脈壓亦相應(yīng)增高。但周圍靜脈壓力仍然是低的，從而形成周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈(高壓)流向靜脈(低壓)。放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關(guān)閉，反流量甚少。實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內(nèi)壓力升高和頸動脈搏動強度呈正相關(guān)。此稱之為胸腔泵的機制。
15、 何謂隱匿傳導(dǎo)?
指某一激動在進入心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)后已經(jīng)到達(dá)該組織的一定程度，但在傳導(dǎo)途徑中由于某種原因而不能繼續(xù)傳導(dǎo)，故這個電激動本身在ECG上雖無直接表現(xiàn)，但它的途徑的傳導(dǎo)系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不應(yīng)期。因此由隱匿傳導(dǎo)引起的局部電位在體表ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形成或傳導(dǎo)時間帶來影響使之延緩，據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導(dǎo)可能發(fā)生于傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位，但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的，又可是逆向性的，其發(fā)生機制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)有關(guān)。
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