老年期癡呆的發(fā)病機制是怎樣的
老年癡呆癥是世界重大健康問題之一,對公眾健康是一個很大的挑戰(zhàn),這種形勢隨著人口的逐步老齡化而變得更加嚴峻。我國已逐漸邁入老齡化社會,目前我國60歲以上的老年人約有1.5億。有資料顯示,2001年,我國的老年癡呆癥患者有500萬(癡呆癥人數(shù)最多的國家)。下面就讓學習啦小編告訴你老年期癡呆的發(fā)病機制是怎樣的,歡迎參閱
老年期癡呆的發(fā)病機制
1、β淀粉樣蛋白級聯(lián)學說
該學說認為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變,導致Aβ異常分泌和產生過多,在腦組織內沉積,對周圍的突觸和神經元具有毒性作用,可破壞突觸膜,最終引起神經細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化,是AD發(fā)病的核心環(huán)節(jié)。減少Aβ的形成,抑制Aβ的沉積,是預防和治療AD的根本途徑。
2、中樞膽堿能損傷
膽堿能神經遞質是腦組織中的重要化學物質,發(fā)生阿爾茨海默病時腦內的膽堿能神經元減少,導致乙酰膽堿(ACh)合成、儲存和釋放減少,進而引起以記憶和識別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現(xiàn)。在阿爾茨海默病的發(fā)病機制中,此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發(fā)病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。
3、興奮性氨基酸毒性學說
興奮性氨基酸,尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經毒性作用越來越受到關注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經元的興奮性突觸傳遞,調節(jié)多種形式的學習和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經系統(tǒng)的主要興奮性神經遞質,具有重要生理功能,如大量釋放可以造成組織損傷?,F(xiàn)有研究提示,AD腦內谷氨酸功能亢進,造成神經元損傷,從而產生認知功能缺陷。
4、Tau蛋白學說
微管系統(tǒng)是神經細胞的骨架成分,參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成,Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內,Tau蛋白異常過度磷酸化,并聚集成雙螺旋絲形式,與微管蛋白的結合力降低,失去了促進微管形成和維持微管穩(wěn)定的作用。
異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積,導致了神經原纖維纏結(NFTs)的形成,而NFT可作為大腦早老化的標志。AD患者較正常老年人腦內NFT數(shù)目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發(fā)展而增多,并與臨床癡呆的程度相關。
老年癡呆的治療
1、心理康復
(1)熱情關心:醫(yī)護人員和親屬都要關心愛護患者注意尊重患者的人格,在對話時要和顏悅色,避免使用呆傻愚笨等詞語。同時,要根據不同患者的心理特征采用安慰、鼓勵、暗示等方法給予開導。對情緒悲觀的患者,應該耐心解釋并介紹一些治愈的典型病例,以喚起患者戰(zhàn)勝疾病的勇氣和信心。親屬對生活有困難的患者應當積極主動給予照顧,熱情護理,以實際行動溫暖他們的心靈;
(2)播放音樂:根據患者的文化修養(yǎng)和興趣愛好選擇性地給他們播放一些愛聽的樂曲,以活躍其精神情緒。有實驗研究證明音樂能改善大腦皮層的功能,增加其供血供氧,較好地調節(jié)植物神經系統(tǒng)的功能;
(3)合理用藥:如患者有疼痛或失眠時醫(yī)生要及時使用適當?shù)乃幬?,以減輕其痛苦和癥狀;
(4)鼓勵患者參加一些學習和力所能及的社會家庭活動,以分散患者的不良情緒和注意力,喚起其對生活的信心。
2、記憶康復
(1)智力訓練:根據患者的病情和文化程度可教他們記一些數(shù)字,由簡單到復雜反復進行訓練;亦可把一些事情編成順口溜,讓他們記憶背誦;亦可利用玩撲克牌玩智力拼圖、練書法等,以幫助患者擴大思維和增強記憶。
(2)強化記憶:不要讓患者單獨外出以免走失。在室內反復帶患者辨認臥室和廁所,親人要經常和他們聊家常或講述有趣的小故事以強化其回憶和記憶。如能堅持長久的循序漸進的訓練,可能有成功的希望。
(3)訓練生活:親人要手把手地教患者做些力所能及的家務如掃地、擦桌子、整理床鋪等以期生活能夠自理。
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