對(duì)于，瘦素，應(yīng)該很多人都不太清楚。瘦素又名肥胖荷爾蒙，也叫做瘦蛋白、抗肥胖因子、苗條素。瘦素主要由脂肪細(xì)胞分泌形成的一種激素樣蛋白質(zhì)。下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細(xì)介紹瘦素的相關(guān)知識(shí)。

　　形成瘦素的原因

　　瘦素(Leptin)是由脂肪細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)類激素，主要由白色脂肪組織產(chǎn)生。其前體由167個(gè)氨基酸殘基組成，N末端有21個(gè)氨基酸殘基信號(hào)肽，該前體的信號(hào)肽在血液中被切掉而成為146氨基酸，分子量為16KD，形成Leptin。Leptin具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，其中較重要的是作用于下丘腦的代謝調(diào)節(jié)中樞，發(fā)揮抑制食欲，減少能量攝取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。 研究表明編碼基因ob，缺失ob基因的大鼠，食欲旺盛，體重顯著增加，導(dǎo)致病態(tài)肥胖。它在身體的濃度使腦部知道現(xiàn)時(shí)身體上的脂肪數(shù)量，藉以控制食欲及新陳代謝的速率。

　　瘦素的主要功能

　　瘦素的功能是多方面的，主要表現(xiàn)在對(duì)脂肪及體重的調(diào)控：

　　1、抑制食欲：瘦素可使人類進(jìn)食明顯減少，體重和體脂含量下降。

　　2、增加能量消耗：瘦素可作用于中樞，增加交感神經(jīng)活性，使大量貯存的能量轉(zhuǎn)變成熱能釋放。

　　3、對(duì)脂肪合成的影響：瘦素可直接抑制脂肪合成，促進(jìn)其分解，也有人認(rèn)為可促進(jìn)脂肪細(xì)胞成熟。

　　4、對(duì)內(nèi)分泌的影響：胰島素可促進(jìn)瘦素的分泌，反過(guò)來(lái)瘦素對(duì)胰島素的合成、分泌發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)。

　　瘦素水平上升

　　造成瘦素抵抗，產(chǎn)生負(fù)性心肌肌力作用血漿中瘦素的水平通常與體重,尤其是身體內(nèi)脂肪組織的變化呈正相關(guān)。臨床上肥胖癥患者多出現(xiàn)不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通過(guò)瘦素受體介導(dǎo)的,肥胖癥 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受體水平的反饋性下調(diào)或是受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受阻,這就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。

　　瘦素抵抗的出現(xiàn)是直接由循環(huán)中瘦素水平上升而引起的。作一個(gè)非常恰當(dāng)?shù)谋扔?，瘦素抵抗在肥胖癥中的地位類似于胰島素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒張，對(duì)心肌功能無(wú)明顯影響,而病理水平的瘦素可促進(jìn)大量氧化自由基的產(chǎn)生，進(jìn)而產(chǎn)生明顯的負(fù)性心肌肌力作用。有證據(jù)表明,病理水平的瘦素引起的負(fù)性心肌肌力作用可能是通過(guò)內(nèi)皮素受體(ET-1Receptor)及其下游的還原型輔酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活來(lái)實(shí)現(xiàn)的。NAPDH氧化酶的激活直接產(chǎn)生大量超氧陰離子。這些結(jié)果在瘦素過(guò)剩的db/db小鼠模型中已獲得證實(shí)。

　　瘦素水平下降

　　造成生理水平瘦素對(duì)心臟功能的調(diào)節(jié)缺失，導(dǎo)致心肌肥大、心功能低下與瘦素水平上調(diào)相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信號(hào)傳導(dǎo)的缺失，從而造成生理水平瘦素對(duì)心臟功能的調(diào)節(jié)缺失。筆者的實(shí)驗(yàn)室對(duì)遺傳性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠進(jìn)行了深入的研究。結(jié)果表明，瘦素水平的低下導(dǎo)致小鼠明顯肥胖(其體重是野生型鼠的兩倍)，心臟肥大，心肌收縮力下降，收縮/舒張速率減慢，舒張時(shí)間延長(zhǎng)，心肌細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)紊亂等多種心功能低下。有趣的是，補(bǔ)充瘦素能夠顯著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同時(shí)對(duì)體重的增加有顯著的抑制作用。

　　進(jìn)一步研究結(jié)果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰島素敏感性的下降。筆者所在的實(shí)驗(yàn)室在2007年對(duì)胰島素增敏劑鉻復(fù)合物進(jìn)行了結(jié)構(gòu)改變，得到了一種新的鉻氨基酸復(fù)合物(已取得美國(guó)專利)，我們用該復(fù)合物對(duì)ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠進(jìn)行了胰島素增敏治療。經(jīng)過(guò)6個(gè)月的口服給藥[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能獲得明顯改善，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)紊亂得以糾正，而這些心肌功能指標(biāo)的改善是與心肌胰島素敏感性的改善相吻合的。由此看來(lái)，無(wú)論是瘦素水平上升或缺失，均可導(dǎo)致瘦素對(duì)機(jī)體能量及脂肪代謝調(diào)節(jié)的紊亂，從而促成肥胖癥以及最終2型糖尿病的發(fā)生。而高脂飲食或營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩均可導(dǎo)致瘦素水平急劇上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成對(duì)脂肪、能量代謝的促進(jìn)及與此相關(guān)的食欲抑制作用。

　　瘦素在體內(nèi)對(duì)人體的體重調(diào)節(jié)是雙向的，通常稱做體脂的自穩(wěn)系統(tǒng)?？衫斫鉃椋寒?dāng)人體能量攝入正平衡時(shí)，體脂增加，促使脂肪細(xì)胞瘦素分泌增多，瘦素作用于下丘腦，結(jié)合其受體，產(chǎn)生飽食反應(yīng)，從而降低食欲，減少能量攝取，促進(jìn)能量消耗;當(dāng)人體體重降低時(shí)，脂肪組織瘦素分泌下降，作用于下丘腦的另一受體，產(chǎn)生饑餓反應(yīng)，增加食欲，提高攝食量，降低能耗。 照這樣說(shuō)，人體體重應(yīng)該保持在正常范圍內(nèi)，為何會(huì)出現(xiàn)肥胖者越來(lái)越多的現(xiàn)象呢?這就是瘦素抵抗問(wèn)題。瘦素雖然分泌很多，但是發(fā)揮不了作用。大多數(shù)肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高;只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 最為遺憾的是，肥胖者不但出現(xiàn)體內(nèi)瘦素的抵抗反應(yīng)，并且對(duì)外源性的瘦素也同樣存在抵抗性。因此，應(yīng)用瘦素治療肥胖，目前還處于實(shí)驗(yàn)階段。

　　瘦素的原理

　　瘦素與肥胖

　　來(lái)自美國(guó)的科學(xué)家道格拉斯·高爾曼和杰弗理·弗理德曼在20世紀(jì)60至80年代，先后致力有關(guān)方面的研究，最后成功揭開(kāi)這一科學(xué)謎底，二人亦因此成為東方諾貝爾之稱的邵逸夫獎(jiǎng)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得獎(jiǎng)?wù)?，共獲得100萬(wàn)美元獎(jiǎng)金。

　　早在20世紀(jì)60年代，當(dāng)時(shí)于美國(guó)緬因州杰克遜實(shí)驗(yàn)室工作的高爾曼，在參與關(guān)于糖尿病和體重問(wèn)題的老鼠實(shí)驗(yàn)后，提出體重是與生物本身基因有密切關(guān)聯(lián)的科學(xué)猜想。他在受訪時(shí)憶述，隨后即開(kāi)始了關(guān)于2種因基因突變而出現(xiàn)嚴(yán)重肥胖的老鼠的研究，結(jié)果成功發(fā)現(xiàn)，部分老鼠因無(wú)法產(chǎn)生某種抑制食欲的激素而致肥，另一部分則制造過(guò)量相關(guān)激素，但因身體缺乏接收有關(guān)激素訊息的受體，令其出現(xiàn)肥胖問(wèn)題。

　　高爾曼設(shè)立的體重與激素及基因之間的假設(shè)，在80年代被于紐約洛克菲勒大學(xué)工作的弗理德曼重拾，他在長(zhǎng)達(dá)10年的試驗(yàn)中，終于定位了一種導(dǎo)致老鼠體重問(wèn)題的基因，并將其命名為“瘦素”;他證實(shí)了某些人的確是在激素信號(hào)傳遞失衡的情況下產(chǎn)生肥胖，甚至因此胰島素失衡帶來(lái)糖尿病。這項(xiàng)“接力式”的合作科學(xué)成果為肥胖問(wèn)題研究帶來(lái)革命性的改變，而弗理德曼亦將繼續(xù)嘗試從中尋找可完全治療肥胖的有效方式。道格拉斯·高爾曼發(fā)現(xiàn)，極少數(shù)人食量驚人，因?yàn)樗麄冊(cè)隗w內(nèi)存在著瘦素基因突變，產(chǎn)生的瘦素太少，這種病人在接受瘦素替代療法以后體重迅速下降，所以瘦素的發(fā)現(xiàn)讓人們對(duì)肥胖癥的理解和認(rèn)識(shí)有了飛躍，又向著擺脫肥胖邁進(jìn)了一步。由于瘦素對(duì)于治療肥胖癥有著非常好的療效，堪稱“減肥素”。預(yù)計(jì)在不久的將來(lái)以瘦素為主要成分的減肥藥，也很有可能會(huì)出現(xiàn)在我們的生活當(dāng)中，從而在很大程度上改變普通人的生活。

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