強心苷類藥物的作用
強心苷類藥物是一類選擇性作用于心臟，加強心肌收縮力的藥物。又稱強心甙或強心配糖體，那么強心苷類藥物的作用是什么呢?下面是學習啦小編為你整理的強心苷類藥物的作用的相關內容，希望對你有用!
強心苷類藥物的作用
加強心肌收縮力
即正性肌力作用。
強心苷具有直接加強心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對其他組織器官無明顯作用時，已能增強心肌收縮力。實驗證明，不論在整體動物，還是在沒有神經支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強心肌收縮力的作用。而且這種強心作用不被β受體阻斷藥所取消，說明它與交感神經遞質及其受體無關，強心作用是直接的。
正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達到一定程度最高張力所需時間減少，在心臟前后負荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加?！娦能諏φＨ撕托牧λソ呋颊咝呐K都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量;因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強心苷后，反射性降低交感神經活性，不增加外周阻力。
強心苷對衰竭且已擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應用強心苷后，心肌收縮力增強雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時擴大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對正常心臟，由于加強心收縮力，而對心室壁張力無明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。
減慢心率
即負性頻率作用。
慢性心功能不全時，由于心搏出量不足，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射性調節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過一定限度時，心臟舒張期過短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時，心率過快冠狀動脈受壓迫的時間亦較長，冠狀動脈流量減少，不利于心肌的血液供應，強心苷可使心率減慢。長期以來認為其負性頻率作用是由于心收縮力增強，心排出量增加，反射性提高迷走神經興奮性的結果。目前通過實驗表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見明顯的心率減慢，認為地高辛具有增強迷走神經活性和抑制交感神經活性的作用。負性頻率作用對心力衰竭患者十分有利。
對心肌電影響
(1)傳導性 強心苷在小劑量時，由于增強迷走神經的作用，使Ca2+內流增加，房室結除極減慢，房室傳導速度減慢;較大劑量時，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導。
(2)自律性 治療量的強心苷對竇房結及心房傳導組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強迷走神經活性，使自律性降低;中毒量時直接抑制浦肯野纖維細胞膜Na+，K+-ATP酶，使細胞內失K+，自律性增高，易致室性早搏。
(3)有效不應期 強心苷由于加速K+外流，使心房肌復極化加速，因而有效不應期縮短;對心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應期縮短;房室結主要受迷走神經興奮的影響，有效不應期延長。
強心苷類藥物的使用分類
強心苷對不同原因引起的CHF，在對癥治療的效果上卻有很大差別。
1、它對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所引起者通過改善心肌收縮性能、降低心臟前后負荷、增加心輸出量因而療效良好。
2、對繼發(fā)于嚴重貧血、甲亢及維生素 B1缺乏癥的CHF則療效較差，因這些情況下，心肌能量生產已有障礙，而強心甙又不能改進能量的生產。對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎如風濕 活動期的CHF，強心甙療效也差，因為此時心肌缺氧，既有能量生產障礙，又易發(fā)生強心甙中毒，使藥量也受到限制，難以發(fā)揮療效。
3、對心肌外機械因素引起的 CHF，包括嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心甙療效更差甚至無效，因為此時左室舒張充盈受限，搏出量受限，難以緩解癥狀。
強心苷類藥物的藥物鑒別
Keller-Kiliani(K-K)反應
試劑是三氯化鐵、冰乙酸、濃硫酸
顯色：醋酸層呈藍色或藍綠色
適用范圍：含游離或可水解的2-去氧糖
鑒別流程：取樣品1mg,用冰乙酸5ml溶解,加20%的三氯化鐵水溶液1滴,混勻后傾斜試管,沿管壁緩慢加入濃硫酸5ml,觀察界面和乙酸層的顏色變化.如有α-去氧糖,乙酸層顯藍色.界面的呈色,由于是濃硫酸對苷元所起的作用逐漸向下層擴散,其顯色隨苷元羥基,雙鍵的位置和數目不同而異,可顯紅色,綠色,黃色等,但久置后因炭化作用,均轉為暗色。
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